Principaux faits

• La trypanosomiase humaine africaine est causée par des parasites protozoaires transmis par des mouches tsé-tsé infectées. Elle est endémique en Afrique subsaharienne. Sans traitement, la trypanosomiase est généralement mortelle.
• Les populations les plus exposées à la maladie sont les populations rurales qui vivent de l’agriculture, de la pêche, de l’élevage ou de la chasse.
• Il existe deux formes de trypanosomiase humaine africaine, selon la sous-espèce du parasite à l’origine de la maladie : Trypanosoma brucei gambiense (92 % des cas signalés) et Trypanosoma brucei rhodesiense (8 %).
• Les efforts de lutte incessants ont permis de réduire le nombre des nouveaux cas de 97 % au cours des 20 dernières années.
• Le diagnostic et le traitement de la maladie sont complexes et requièrent des compétences particulières.

Vue d’ensemble

La trypanosomiase humaine africaine, également connue sous le nom de maladie du sommeil, est une parasitose à transmission vectorielle. Elle est causée par des protozoaires du genre Trypanosoma, transmis à l’homme par une piqûre de mouche tsé-tsé (glossina) qui s’est elle-même infectée à partir d’êtres humains ou d’animaux porteurs du parasite pathogène.

On trouve les mouches tsé-tsé en Afrique subsaharienne et seules certaines espèces transmettent la maladie. Les populations rurales qui dépendent de l’agriculture, de la pêche, de l’élevage ou de la chasse sont les plus exposées. De nombreuses régions où l’on trouve des mouches tsé-tsé sont indemnes de la maladie. La maladie a une distribution focale allant de simples villages à des régions entières, et l’incidence peut varier d’un village à l’autre.

Les différentes formes de la trypanosomiase humaine africaine

La trypanosomiase se présente sous deux formes, selon la sous-espèce de parasite à l’origine de la maladie :

• Trypanosoma brucei gambiense, que l’on trouve dans 24 pays d’Afrique de l’Ouest et d’Afrique centrale, représente actuellement 92 % des cas signalés et provoque une infection chronique. Une personne peut être infectée pendant des mois voire des années sans présenter de signes ou de symptômes importants de la maladie. Lorsque des symptômes manifestes apparaissent, la maladie est souvent avancée et le système nerveux central déjà atteint.
• Trypanosoma brucei rhodesiense, présent dans 13 pays d’Afrique de l’Est et d’Afrique australe, représente 8 % des cas signalés et provoque une infection aiguë. Les premiers signes et symptômes s’observent au bout de quelques semaines ou quelques mois après l’infection. La maladie évolue rapidement et atteint de multiples organes, y compris le cerveau.

La trypanosomiase américaine, ou maladie de Chagas, touche principalement l’Amérique latine. Elle est causée par un sous-genre différent de Trypanosoma, transmis par un autre vecteur, et les caractéristiques de la maladie sont très différentes de celles de la trypanosomiase humaine africaine.

La trypanosomiase animale

D’autres trypanosomes sont à l’origine de maladies chez les animaux sauvages et domestiques. En Afrique, la forme qui touche le bétail est appelée Nagana. La trypanosomiase chez les animaux domestiques est un obstacle majeur au développement économique rural.

Les animaux domestiques et sauvages sont le principal réservoir de T. b. rhodesiense pathogène pour l’homme. Les animaux peuvent aussi être infectés par T  b. gambiense et probablement servir de réservoir dans une moindre mesure, que l’on ne connaît pas précisément.

Charge de morbidité et répartition de la maladie

La trypanosomiase humaine africaine menace principalement les populations des zones rurales reculées où les services de santé sont limités, ce qui complique le diagnostic et le traitement de la maladie. Ces populations sont également touchées par la guerre, les déplacements et la pauvreté, facteurs favorisant la transmission.

Plusieurs épidémies se sont produites au cours du siècle dernier :

• entre 1896 et 1906, principalement en Ouganda et dans le bassin du Congo ;
• dans les années 1920 dans plusieurs pays ;
• entre 1970 et la fin des années 1990.

L’épidémie de 1920 a été maîtrisée grâce aux équipes mobiles qui ont dépisté des millions de personnes. Au milieu des années 1960, la trypanosomiase humaine africaine était maîtrisée avec moins de 5000 cas annuels à l’échelle du continent. Au fur et à mesure du relâchement de la surveillance, on a constaté une résurgence de la maladie qui, en 1970, avait atteint des proportions épidémiques dans plusieurs régions. En 1998, près de 40 000 cas étaient signalés, alors que le nombre de cas non détectés et non traités était estimé à 300 000. La prévalence atteignait 50 % dans plusieurs villages de l’Angola, de la République démocratique du Congo (RDC), et du Soudan du Sud. Dans ces communautés, la trypanosomiase humaine africaine était la première ou la deuxième principale cause de mortalité.

Grâce aux efforts conjugués de l’OMS, des programmes nationaux de lutte contre la maladie, de la coopération bilatérale et des organisations non gouvernementales (ONG) dans les années 1990 et au début du XXIe siècle, la tendance a pu être inversée, et la feuille de route de l’OMS pour les maladies tropicales négligées visait, pour 2020, l’élimination de la maladie en tant que problème de santé publique et, pour 2030, l’interruption de la transmission (zéro cas).

Après des efforts de lutte incessants, l’occurrence de la trypanosomiase a atteint son plus bas niveau jamais enregistré en passant en dessous des 2000 cas en 2017 et des 1000 cas en 2018, pour rester depuis en dessous de ce seuil (données de 2022). La population exposée au risque de contracter la maladie est estimée à 55 millions de personnes pour la période 2016-2020, dont seulement 3 millions à risque modéré à élevé.

L’incidence de la trypanosomiase humaine africaine varie fortement d’un pays à l’autre et d’une région à l’autre. Si l’on se réfère aux cinq dernières années :

• La RDC a signalé 61 % des cas (moyenne de 522 cas/an).
• L’Angola, le Congo, le Gabon, la Guinée, le Malawi, la République centrafricaine, le Soudan du Sud et le Tchad ont déclaré entre 10 et 100 nouveaux cas, tandis que le Cameroun, la Côte d’Ivoire, l’Éthiopie, la Guinée équatoriale, l’Ouganda, la République-Unie de Tanzanie et la Zambie ont déclaré entre 1 et 10 nouveaux cas.
• Le Burkina Faso, le Ghana, le Kenya, le Nigéria et le Zimbabwe ont signalé des cas sporadiques au cours de la dernière décennie.
• Des pays comme le Bénin, le Botswana, le Burundi, l’Eswatini, la Gambie, la Guinée Bissau, le Libéria, le Mali, le Mozambique, la Namibie, le Niger, le Rwanda, le Sénégal, la Sierra Leone et le Togo n’ont plus notifié de nouveaux cas depuis plus de 10 ans. La transmission de la trypanosomiase humaine africaine semble avoir cessé dans certains de ces pays, mais cela n’a pas encore été pleinement évalué.

Infection et symptômes

La trypanosomiase humaine africaine est principalement transmise par les mouches tsé-tsé, mais il existe d’autres voies de transmission possibles :

• de la mère à l’enfant : les trypanosomes peuvent franchir la barrière placentaire et infecter le fœtus ;
• la transmission mécanique par d’autres insectes hématophages est possible, bien que son impact épidémiologique soit probablement marginal ;
• des infections accidentelles se sont produites en laboratoire par piqûre avec des aiguilles contaminées ; et
• un cas de transmission du parasite par contact sexuel a été signalé.

Au début de la maladie, les trypanosomes se multiplient dans les tissus sous-cutanés, dans le système sanguin et lymphatique. On parle alors de stade lymphatico-sanguin qui se caractérise par des poussées de fièvre, des céphalées, des ganglions lymphatiques enflés, des douleurs articulaires et des démangeaisons.

Plus tard, les parasites traversent la barrière hémato-encéphalique dans le système nerveux central, provoquant le stade méningo-encéphalique ou deuxième stade de la maladie. En général, il correspond à l’apparition des signes et symptômes plus manifestes de la maladie : modification du comportement, état confusionnel, troubles sensoriels et mauvaise coordination. La perturbation du cycle du sommeil, qui donne son nom à la maladie, est une caractéristique importante. Sans traitement, la trypanosomiase humaine africaine est généralement mortelle, bien que de rares cas d’auto-guérison aient été rapportés.

Diagnostic

Le diagnostic comporte trois étapes :

• dépistage d’une infection potentielle à l’aide de tests sérologiques (disponibles uniquement pour T. b. gambiense) et d’un examen clinique ;
• confirmation par observation microscopique du parasite dans les liquides corporels ; et
• détermination du stade de la maladie par l’examen clinique et l’analyse du liquide céphalorachidien obtenu par ponction lombaire, si nécessaire.

Un diagnostic précoce est important avant que la maladie atteigne le stade neurologique qui nécessite un traitement plus complexe et risqué.

Le premier stade prolongé, relativement asymptomatique, de la trypanomiase due à T. b. gambiense est l’une des raisons pour lesquelles un dépistage actif des populations exposées est effectué, afin de détecter les cas à un stade précoce et d’éliminer le réservoir qu’ils constituent. Les dépistages exhaustifs nécessitent un investissement majeur dans les ressources humaines et matérielles. En Afrique, ce type de ressources est souvent limité, en particulier dans les zones reculées. En conséquence, certaines personnes infectées peuvent décéder avant de n’avoir jamais été diagnostiquées ni soignées.

Traitement

Le choix du traitement dépend de la forme et du stade de la maladie. Plus la maladie est traitée tôt, meilleures sont les chances de guérison. L’évaluation des résultats du traitement nécessite un suivi pouvant aller jusqu’à 24 mois avec une évaluation clinique et des examens de laboratoire, y compris parfois un examen du liquide céphalorachidien, car les parasites peuvent rester actifs et entraîner une rechute plusieurs mois après le traitement.

Le traitement au cours du deuxième stade nécessite des médicaments capables de franchir la barrière hémato-encéphalique.

Tous les médicaments contre la trypanosomiase sont donnés à l’OMS par les fabricants et distribués gratuitement dans les pays d’endémie. De nouvelles lignes directrices de l’OMS sur le traitement de la trypanosomiase humaine africaine due à T. b. gambiense ont été publiées par l’OMS en 2019. Six médicaments sont utilisés :

Pour le traitement de la trypanosomiase humaine africaine due à T. b. gambiense :

• Pentamidine, par voie intramusculaire : au premier stade de la maladie, généralement bien tolérée par les patients.
• Eflornithine, par voie intraveineuse : beaucoup plus sûr que le mélarsoprol, efficace uniquement pour la trypanosomiase à T. b. gambiense. Le médicament est généralement utilisé en association avec le nifurtimox (combinaison thérapeutique nifurtimox/eflornithine (NECT)), mais peut être utilisé aussi comme monothérapie. L’administration est complexe.
• Nifurtimox, par voie orale : au deuxième stade de la maladie, uniquement dans le cadre d’une NECT, un traitement plus court avec quatre fois moins de perfusions d’éflornithine, plus sûr et plus efficace que l’éflornithine seule. La combinaison thérapeutique nifurtimox/eflornithine est fournie gratuitement par l’OMS aux pays d’endémie, dans une trousse contenant tout le matériel nécessaire à leur administration.
• Fexinidazole, par voie orale : au premier stade de la maladie et au deuxième stade pour les cas non graves. Pour assurer l’efficacité du traitement, il doit être administré après un repas consistant et sous la supervision d’un personnel médical qualifié.

  Pour le traitement de trypanosomiase humaine africaine due à T. b. rhodesiense :

• Suramine, par voie intraveineuse : au premier stade de la maladie. Elle peut provoquer certains effets indésirables, notamment néphrotoxiques, ainsi que des réactions allergiques.
• Mélarsoprol, par voie intraveineuse : au deuxième stade de la maladie. Dérivé de l’arsenic, il a de nombreux effets indésirables, dont le plus grave est l’encéphalopathie réactive qui est mortelle dans 3 à 10 % des cas.

Action de l’OMS

Depuis 2001, des partenariats public-privé avec la Fondation Sanofi et Bayer HealthCare ont permis la mise en place d’une série d’activités dans le cadre du programme OMS de surveillance et de lutte contre la trypanosomiase humaine africaine.

L’OMS fournit gratuitement tous les médicaments anti-trypanosomiase dans le monde entier grâce aux dons de Sanofi et de Bayer, et à la collaboration avec MSF-Logistique pour le conditionnement et l’expédition.

Une banque d’échantillons biologiques créée par l’OMS est à la disposition des chercheurs pour faciliter la mise au point de nouveaux outils de diagnostic financièrement accessibles. Hébergée à l’Institut Pasteur de Paris, elle contient des échantillons recueillis sur des patients atteints de trypanosomiase due à T. b. gambiense et à T. b. rhodesiense et des échantillons témoins de personnes non infectées.

L’Atlas OMS de la trypanosomiase humaine africaine, mis en œuvre conjointement avec la FAO, compile des données épidémiologiques géolocalisées par village.

Le réseau OMS pour l’élimination de la trypanosomiase humaine africaine coordonne les efforts de toutes les parties prenantes, y compris les programmes nationaux de lutte contre la trypanosomiase humaine africaine, les organisations internationales et non gouvernementales, les universités et les donateurs. Le réseau est subdivisé en sous-groupes qui s’occupent des aspects diagnostiques, thérapeutiques, antivectoriels, socioculturels, programmatiques et scientifiques de la trypanosomiase humaine africaine.

Dans le cadre du Programme de lutte contre la trypanosomiase africaine (PLTA), l’OMS collabore avec la FAO, l’AIEA et l’Union africaine.

L’OMS apporte son soutien aux programmes nationaux afin de :

• renforcer, coordonner et soutenir les activités de lutte contre la maladie ;
• assurer aux populations l’accès au diagnostic et aux meilleurs traitements disponibles ;
• former le personnel à différents niveaux ;
• assurer une surveillance et une riposte appropriées face à la trypanosomiase humaine africaine.